眼睛按摩术与流变式的眼动法续2
紧接著我们后面的文字涉及到大量的眼科生理学方面的知识。这对于大多的读者来说可能理解起来比较困难。我们在这里把这些东东搬上来的目的在于，我们可以通过“流变”的方式完成许多眼部血液和淋巴管液的流动变化，进而改善眼的生理和工作状态，尽管这一行为所产生的效果我们无法用语言准确地描述，但是，这些行为的发生是有科学依据的。
眼球血液系统
眼动脉系统
眼球的动脉血供是由颈内、颈外动脉形成的血管网完成。大多数眼球和眼眶的动脉都来源于眼动脉，后者是颈内动脉的一级分子。颈外动脉中对眼部血供最重要的分子是上颌动脉。
眼部动脉分子进入海绵窦，在硬膜鞘下方与视神经伴行，在动脉分子处向内弯曲。起源于眼动脉的分支血管变异性较大。1级分支是视网膜中央动脉，起源于眶尖，最终供应视网膜外层。视网膜中央动脉向侧方或下方与视神经伴行，在眼球后方处穿过该神经。同样起源于眼动脉内侧支的有内外侧的睫状后动脉。睫状后短动脉供应视神经乳头和脉络膜，睫状后长动脉向前穿过巩膜上的通道供应睫状肌、前部脉络膜和虹膜。
其他有眼动脉支供应的眶内结构包括眼外肌和泪腺。后、前筛动脉从眼动脉内侧分出，在额筛缝水平分别从筛后孔和前筛骨出眼球，供应筛骨和额窦。眶上动脉起源于眼动脉更远部分，通过眶上孔或眶上切迹，主要供应眼睑、前额、眼睑内侧。眼动脉向前为鼻额动脉，位于滑车神经后部，分为滑车上动脉和鼻外侧动脉。鼻外侧动脉及其分支、眼睑内动脉供应眼睑内侧核鼻部。
颈外动脉的两个终末支是上颌动脉和颞浅动脉。上颌动脉在下颌颈部处踝状突下从颈外动脉分出。其分支包括脑膜中动脉和眶下动脉。提供了眼部大部分动脉供血。眶下动脉分支供应下直肌和下斜肌、泪囊、眼眶脂肪、上颊和下睑。颞浅动脉供应前额，与颈内动脉分支眶上动脉和滑车上动脉吻合。
眼静脉系统
眼眶静脉系统由无瓣吻合静脉系统组成，其分支向前汇入面静脉，向后汇入海绵窦或翼丛。眼眶的主要静脉分支包括眼上静脉和眼下静脉。眼上静脉由内眦静脉、眶上静脉和滑车上静脉汇聚形成，向后至眶顶部，直至进入肌锥后汇合涡静脉和睫状静脉。眼上静脉通过眶上裂后汇入海绵窦。眼下静脉负责下眼眶的静脉回流。汇聚眼外肌和涡静脉的静脉血，汇入海绵窦和翼丛。一些来源于周围眶骨膜的静脉血汇入面前静脉系统，最终汇入颈外静脉。
眼眶淋巴系统
传统观念认为眼眶缺乏淋巴系统，但利用淋巴标志物证实淋巴系统至少存在人类眼眶的某些区域。例如泪腺和视神经硬脑膜。
眼球血液循环
眼球血液循环独特而复杂，有两套独立的血管系统：视网膜系统和脉络膜系统。眼部血管都起源于眼动脉（ophthalmicartery，OA），颈内动脉的一个分支。视网膜和脉络膜血管在形态和动能上是不同的。眼动脉发出2~3支主要的睫状动脉（ciliaryarteries，Cas），即鼻侧和颞侧，它们通过后睫状动脉分支和前睫状动脉的返回支供应相应的脉络膜区域。前睫状动脉发出自由眼动脉发出的眼外肌动脉分支。视网膜中央动脉（retinalartery，CRA）可能和后睫状动脉都来自于眼动脉同一分支或者直接来自于后睫状动脉的一支。
视网膜和脉络膜血管的微细结构和神经支配
视网膜动脉与其他器官同一尺寸的血管是不同的，它有发育很好的平滑肌层，缺少内弹力层。平滑肌细胞呈环形和纵形，被基底膜围绕，基底膜包含不断增多的朝向动脉外膜的胶原。毛细血管壁由3种不同的成分组成：内皮细胞、壁内层周细胞、基底膜。基底膜内有不连续的壁内层周细胞，周细胞与内皮细胞几乎呈一比一的比率。周细胞是一种具有高度收缩性的细胞，再加上它们在视网膜微脉管系统的高表达，这些细胞在调控视网膜血液中可能扮演着重要角色。
脉络膜有丰富的自主血管活性神经支配，而视网膜血管没有。来自颈上交感神经节的交感神经支配脉络膜血管床，就像视网膜中央动脉支配到筛板一样，但未达到视网膜。尽管如此，在视神经乳头和视网膜存在α、β肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体。像支配其他组织的交感神经纤维一样，脉络膜交感神经纤维对神经肽Y具有免疫反应。
脉络膜神经节细胞支配的对象包括动脉和黏附在脉络膜弹性网状结构和脉络膜动脉壁的无血管的平滑肌细胞。因此，这些脉络膜神经节细胞似乎与控制脉络膜厚度和血流相关。此外，脉络膜神经节细胞的节后纤维可能有辅助面神经血管舒张的作用。
眼部循环的生理功能
血流通过血管依靠灌注压（perfusionpressure，PP），灌注压驱使血液通过血管并克服血管阻力。
年龄对眼部血流的影响
视网膜小动脉和小静脉的直径与年龄和血压相关。年龄大的血管较窄，该现象独立于ABP和其他因素，年龄每增加10年直径就会减小约2μm。此外，独立于年龄和其他危险因素，动脉压高的人群小动脉直径更窄。
研究老龄化对男性和女性眼动脉和视网膜中央动脉的血流速度的影响未得出一致的结论。然而，视网膜和视神经乳头/ONH微循环的临床研究表明老年化导致血量、红细胞速度、黄斑区白细胞的数量减少，该现象可能是由于与年龄相关的视网膜细胞和神经纤维形态学的退化。也有文献报道了一种年龄相关性黄斑下脉络膜血流减少，这主要是由于中心凹下血容量减少，反射性引起中心凹下区域脉络膜毛细血管直径和数量的下降。
眼血流的调节
眼血流在人眼的调节是一个复杂的过程，由于存在2个解剖和生理不同的血管系统：视网膜血管、提供视网膜神经区域和视神经乳头/ONH的前板层部分和葡萄膜血管供应的眼球的其余部分。与自由支配眼外和脉络膜血管相反的是，视网膜神经乳头/ONH血管没有神经支配，完全依赖匹配的新陈代谢着眼于局部血管控制机制。
在不同的眼部血管床的控制机制是不同的：全身、局部、神经、血管内皮、内分泌、旁分泌。并非所有的调控都发生在血管床。由于视网膜和脉络膜动脉不具备括约肌，在这些组织中血流仅仅是小动脉的紧张性收缩一个变量，也可能是周细胞的收缩状态的变量，尽管后者还有待论证、血管紧张性由福讴歌控制机制的相互作用调制：肌原性、代谢、神经性和体液，这是由血管内皮细胞或血管周围的神经胶质细胞释放的血管活性分子所调节的。
房水的生成与循环
在健康眼，房水对抗阻力流动产生的眼内压（intraocularpressure，IOP）大约为15mmHg，这对于维持眼球的外形及光学特性是必需的。循环的房水为角膜及晶状体提供营养，房水必须是透明的，因此无血管和小梁网（trabecularmeshwork，TM）。同时房水也是一个透明的、无色的屈光介质，其折射指数为1.，该折射指数介于角膜和晶状体之间，因此称为眼光学系统的重要组成部分。
房水由睫状突内表面的睫状体上皮分泌，然后进入后房。房水流经晶状体并通过瞳孔回流到前房。前房有房水对流——向前靠近角膜区域温度较低，向后靠近晶状体区域温度较高。房水主要通过两大途径从前房角被动流出：①通过小梁网，穿过Schlemm管的内壁到达内腔，随后流向集合管、房水静脉及巩膜静脉循环——小梁或传统途径；②穿过虹膜根部、色素膜网和睫状肌前表面，通过肌束间结缔组织、脉络膜上腔，然后通过巩膜流出——葡萄膜巩膜、后部或非传统途径。
近些年来的研究结果显示葡萄膜巩膜途径在人眼房水流出途径中起着更为突出的作用。在年轻人葡萄膜巩膜流出途径约占房水流出总量的33%~35%。与20~30岁的年轻人相比，60岁及60岁以上的健康老人其葡萄膜巩膜流出途径所占比例大大降低。角膜、虹膜脉管系统活玻璃体视网膜界面虽然有离子流的存在，但没有显著的房水流动。
在正常生理学以及青光眼治疗学方面，肾上腺素能及胆碱能自主神经及其相关受体机制对房水的生成及引流起重要作用，同时也有研究证实其他机制的存在，包括血清素能、多巴胺能、腺苷能、硝基能、大麻脂能、前列腺素（PG）能何细胞骨架等机制。
面部和眼睑的解剖和功能
眉弓和前额
眉弓对面部表情至关重要。眉弓的位置和轮廓被面神经（颅神经Ⅶ）颞支控制的一组肌肉控制。眉弓和前额的肌肉分为表层（额肌、降眉间肌、眼轮匝肌）、中间层（降眉肌）和深层（皱眉肌）。眉弓皮肤和皮下组织是面部最后层。
眉弓和前额的主要部分是成对的额肌。额肌的垂直力量能补偿眼睑下垂。前额肌与浅表额肌融合，包括围绕前眼眶的眼轮匝肌。眼轮匝肌分为三部分：眶部、隔部和睑板部。肌肉的眶部负责眼睑闭合和压低眉弓及前额。隔部负责自发性眨眼。睑板部起于鼻骨和上外侧软骨，向内至眉弓皮肤，压低眉间形成水平皮肤皱褶。
降眉肌起源于上颌骨额部，眉弓内侧真皮层，其间旷过皱眉肌。两侧皱眉肌位于额肌深层，经眶内侧缘浅表，进入肌肉和眉内侧皮肤。皱眉肌收缩牵拉眉内侧形成下方垂直的眉间皱纹。
面中部
面中部指上睑到眶下缘的部分。面部软组织层包括皮肤、皮下组织、上颊（浅表肌腱膜系统）、表情肌、深部面肌筋膜和腮腺管平面、颊脂体和面神经。
Mitz和Peyronie第一次提出了腮腺和颊区域的浅表肌腱膜系统（SMAS）。SMAS和皮肤间的复合纤维延伸，被认为是分类面肌的收缩以辅助表情系统。最初认为分为腮腺层和颊脂肪层，后来发现存在于面中部皮下11~13mm处，包裹颧大肌、颧小肌、提上唇肌。在面下部与颈阔肌连续，在面上半与额肌、眼轮匝肌上下部筋膜连续。面神经在SMAS下走行。
SMAS有很多骨性附件。SMAS被认为是面部皱纹切除术的重要组织（抬脸）。在面中部可见颧弓韧带和眶鼻韧带。下颌韧带位于面下部。位于眶侧缘5mm处的眶鼻韧带被认为是为面中部骨表面提供支持。Lucarelli团队的研究表明颧韧带、咬肌表面韧带、眶鼻韧带的弱化作用用于减轻面中部的下垂。眶鼻韧带也被认为是眼眶的防卫韧带。
表情肌被细分为薄层。Freilinger等将表情肌进行了细分。浅层由眼轮匝肌、颧大肌、降口角肌组成。第二层由颈阔肌、降下唇肌、提上唇鼻翼肌和颧大肌组成。第三层由提上唇肌和口轮匝肌组成。最深层由颏肌、提口角肌和颊肌组成。面神经的分支支配前三层肌肉，最深层由眼表的神经支配。
面神经麻痹可能对面部对称和角膜保护有很大的影响。自发性面神经麻痹的发生率为每10万人中约25例，其鉴别诊断包括感染（RamseyHunt、带状疱疹/Lyme病）、新生物（面神经瘤、血管瘤、听神经瘤、脑膜瘤、转移瘤）、炎症（Wegener肉芽肿、肉样瘤病）、外伤（颅底骨折、颞骨损伤、腮腺损伤）和先天性疾病。兔眼（眼睑闭合不全）和眨眼不足可能导致暴露性眼病。加强润滑、缺损修补、眼睑闭合和湿房镜的使用能保护角膜，避免暴露引起的并发症。
眼睑
睑缘
睑缘分为前唇和后唇。前唇由皮肤、肌肉和相关腺体组成。后唇由睑板、结膜和相关腺体组成。眼轮匝肌的终末端称为Riolan肌，作用是保持眼睑闭合，以保护眼球，并辅助眨眼时的腺体内容物释放。纤毛用于阻挡大气中大的颗粒来保护眼球。它们对外界的接触具有较高敏感性，受刺激时引起眨眼反射。
前唇是一个单独的解剖单元。眼睑皮肤是人体最薄的皮肤，其真皮层相对较薄，缺乏自体的脂肪层。眼轮匝肌位于眼睑皮肤下，肌肉的睑板部分起源于内眦韧带的前后壁。肌肉的深头（Horner肌）深入泪后嵴和泪筋膜，前头连接泪前嵴。肌肉围绕泪囊，收缩时协助泪泵功能。外侧的眼轮匝肌插入睑板部外眦腱。
前唇的腺体包括Zeis腺和Moll腺。Zeis腺是皮脂腺，Moll腺是汗腺。Zeis腺开口于睫毛根部，Moll腺位于睫毛囊。后唇由睑板、睑板腺、结膜组成。睑板由胶原（Ⅰ、Ⅱ型胶原）和部分软骨组织（聚集蛋白聚糖、软骨素5/6）组成。它较坚韧，使眼睑能产生运动。
上下眼睑的睑板包含睑板腺，上睑约25个，下睑20个。腺体分泌成泪膜的脂质层，防止泪液分泌。睑板腺功能障碍可导致脂质层缺乏，进而引起干眼症。睑板腺的慢性炎症可能导致毛囊发育不良而产生双行睫。
睑结膜紧密附于睑板后部，由非角质化复层柱状上皮和疏松结缔组织组成。Wolfring腺位于睑结膜，Krause腺位于结膜穹窿，参与产生泪膜的水样层。泪膜中层的亲水层由结膜杯状细胞产生。黏膜功能紊乱，例如眼瘢痕性类天疱疮、Stevens-Johnson综合征、大疱性类天疱疮，可能导致杯状细胞和干细胞损伤，导致严重的慢性炎症，产生瘢痕和结膜挛缩。
眼睑肌肉
眼睑主要的牵引肌是眼轮匝肌，由眶部、前隔部和睑板前部组成。眼轮匝肌是直径最小的骨骼肌，即使长度有变化，仍是相对较小。肌纤维的长度变化能使眼睑产生包括眨眼、瞬目、抽搐等的运动变化。
上睑提肌为一薄的、三焦形肌肉，起自位于视神经管上方的蝶骨小翼下，与蝶骨小翼被上直肌附着点分隔。它在后附着点处为一细而狭窄的肌腱，并逐渐变宽，当其向前方通过眼球上方时又明显增宽，以一宽的腱膜止于前方；部分腱纤维向前自行，进入上眼睑附着睑板前。其余的放射状穿过眼轮匝肌止于上睑皮肤。
上睑提肌与上直肌相邻面的结缔组织被摸互相融合。在两块肌肉分开行至各自前方附着点其间的筋膜增厚。此处附着结膜上穹窿，通常把该筋膜增厚部描述为上睑提肌另一附着点。在外侧，腱膜经泪腺的脸部与眶部之间止于眶缘内颧骨的眶外侧结节。在内测，当其越过上斜肌腱的反折部位时即失去其腱性性质而已一疏松结缔组织束延伸至睑内测韧带。
眼睑结构
从脸部皮肤向内，眼睑一共分为了皮肤、皮下结缔组织、上睑提肌肌纤维、肌下结缔组织、睑板及其睑板腺、眶隔和睑结膜。上眼睑还包含了上睑提肌肌睑膜。眼睑皮肤特别薄，皮肤与结膜在睑缘处相延续。皮下结缔组织相当脆弱，含少量的脂肪组织，缺乏弹性纤维。
眼轮匝肌的眼睑纤维束薄而苍白，与睑裂平行。其深面为肌下结缔组织、疏松纤维组织层，上眼睑的这一层与头皮的腱膜下层相延续，故该层的血液和体液容易从头皮扩散到上眼睑。重要神经位于肌下层。
眼睑脂肪
在眶隔和提上睑肌/肌腱所形成的空间内，上睑脂肪垫被滑车和上斜肌腱分为2部分。最内侧脂肪垫呈白色，中央的腱膜前脂肪垫为黄色，后者含有大量清除自由基的类胡萝卜素。除了颜色外，脂肪内脂酸水平与眼眶内类似。眼眶脂肪为不饱和脂肪酸，包括十八烯酸、亚油酸等。不饱和脂肪酸的优势在于提供表面的润滑，利于眼球运动。下睑包含3层脂肪垫：内侧、中央、外侧。
眼睑脉管系统
眼睑血管起源于颈内动脉系统和颈外动脉系统。颈外动脉系统通过面动脉分支、颞浅动脉、眶下动脉供应眼睑。面动脉起源于下颌角下的颈外动脉，沿鼻唇沟向上内侧走行，到达内眦处变为内眦动脉，为5~6mm。颞浅动脉供应前额，与颈内动脉系统的眶上动脉和滑车上动脉吻合。
上睑的动脉血液由4个动脉弓提供：边缘的、周边的、浅表的和深部的。上下睑的边缘血管弓在睑板前距睑缘大约2~4mm处。滑车上动脉、泪腺动脉、内眦动脉吻合形成上血管弓；眶下动脉、角动脉和颧动脉吻合形成下血管弓。面静脉其余额静脉和眶上静脉，是眼睑主要的静脉回流系统。起源于内眦内侧6~8mm的内眦静脉，伴行于面动脉，终于颈外动脉。面静脉系统的一小部分向后汇入海绵窦和翼状丛。
眼睑淋巴系统
上下睑的内外侧淋巴分别回流至耳前淋巴结合下颌下淋巴结，然后至颈深淋巴结。
眼睑神经分布
眼睑和眼周的神经包括动眼神经（颅神经Ⅲ），三叉神经（颅神经Ⅴ）和交感神经。面神经支配大部分面部活动。在穿过腮腺后，该神经分为5个分子：颞支、颧支、颊支、下颌支和颈支。这些神经形成了很多重叠区域。一般来说，颞支支配额肌，颧支、颞支和颊支支配眼轮匝肌。动眼神经上支支配提上睑肌，交感神经支配Muller肌。三叉神经是面部的感觉神经，分为眼支（V1）、上颌支（V2）和下颌支（V3），其中眼支和上颌支支配眶骨膜的感觉。
眼支通过眶上裂入眶，然后分为3支：泪腺神经、额神经和鼻睫神经。泪腺神经的上支支配邻近结膜、上睑外侧和泪腺的感觉，下支与三叉神经上颌支的分支颧颞支吻合，并融合泪腺区的副交感神经。
额神经通过前眶的眶骨膜，分为眶上神经和滑车上神经。滑车上神经支配眉间皮肤、上睑中部和下额。眶上神经的浅表分支支配头皮前缘的感觉，深部分支支配额顶头皮的感觉。深部分支的损伤会导致头皮大范围麻木和感觉异常。
眼三叉神经的鼻睫支通过总腱环，进入肌锥内，分出小分支至睫状神经节和睫状长神经后，分为筛神经和滑车下神经。睫状长神经支配虹膜、角膜和睫状肌。筛神经支配鼻黏膜和鼻前段皮肤的感觉。鼻尖部的带状疱疹的小疱破裂，称为Hutchinson征，提示眼感染带状疱疹病毒。
三叉神经上颌支（V2）在颅中窝穿过卵圆孔，通过海绵窦外侧壁翼腭窝到达眶下裂。在翼腭窝与颧支、蝶腭支和上牙槽的后支交通。眶下神经是上颌神经的分支，后者进入眶缘后30mm的眶下沟。颧神经分为颧面神经。颧颞神经，分别支配侧颊和侧眉。颧颞支的副交感神经纤维入泪腺。
经验分享：在处理眼睑部的结缔组织时，例如消除眼袋，处理各种“疙瘩”等，需要注意的是，采用轻“弹拨”手法可能会比“摸擦”法祛痘、祛斑效果更好。
结膜
结膜为覆盖与眼睑内面透明黏膜，在巩膜上方返折，返折处眼睑上皮和角膜相连。
球结膜为富含毛细血管的致密上皮层，含有黏膜相关性淋巴组织，在紧邻睑板的眶缘处较明显。在睑缘游离处，结膜与内衬睑板腺导管上皮的皮肤、泪小管和泪囊相连。因此，鼻泪管和鼻黏膜的延续易导致感染。
眼的感觉神经支配
眼的感觉神经支配由三叉神经节的初级感觉神经元的周围轴突提供。感觉神经主要通过睫状神经进入眼球，并到达除了晶体以及视网膜以外的所有眼部组织。眼部神经支配主要位于角膜，但眼前段组织也有丰富的感觉神经供应。眼的感觉神经纤维在功能上是不同的，这些感觉神经纤维包括：机械感受器、多形性伤害感受器以及感觉单元的冷感受器。因此，神经可以对各种各样的物理和化学刺激作出反应。起源于眼部外周感觉神经纤维的刺激活动达到较低脑干三叉核尾核的二级神经元，随后感觉信息传到对侧丘脑后核换元站，最后到达大脑皮质。
疼痛是眼部感觉神经受到刺激后引起的主要感觉。触觉由结膜受刺激引起，寒冷感觉有角膜表面温和的冷刺激引起。在反复的伤害性刺激或组织损伤后，眼部多型伤害性感受器致敏，可导致持续的疼痛和痛觉过敏。它们也能够通过逆向释放储存在周边末梢的肽递质引起局部炎症。完整的感觉神经末梢易进行连续的重构。眼部感觉神经由于意外或手术或病理过程引起的损伤可能会引起持久的兴奋性的变化，从而引发眼部感觉迟钝或神经性疼痛。
眼部的感觉神经解剖
三叉神经节神经元
眼的感觉神经主要由聚集于同侧三叉神经节（TG）眼区（中间）的小或中型的初级感觉神经元提供。大部分感觉神经元位于角膜，约占TG神经元总数的15%。假单极三叉神经元的轴突分为投射到外周组织的周围支和进入脑干到达三叉感觉复合的中央支。支配眼球的TG神经元包含多种神经肽，包括：CGRP（降钙素基因相关肽。占角膜神经元约50%）、速激肽P物质（约占20%），缩胆囊素、生长抑素、阿片肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）、血管活性肠肽（VIP）、加兰肽和神经肽Y（NPY），以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）。
三叉神经感觉纤维终止于上皮细胞、眼睑的结缔组织和血管、眼眶。眼外肌1.睫状体、脉络膜、巩膜突、巩膜、角膜和结膜，视网膜和晶状体是眼部仅有不接受三叉神经感觉神经支配的组织。
眼内的感觉神经纤维的分布
在后极部视神经附近穿过巩膜后，包含感觉、交感、副交感神经纤维的睫状长短神经形成一个围绕视神经的环，导致筛板无神经支配。进入脉络膜的神经由感觉、交感和副交感神经轴突组成，该分支形成一个密集的纤维网，在该纤维网可以发现个别副交感神经节细胞。角膜缘丛神经支配角膜缘血管、小梁网和巩膜突的感觉。神经束也在虹膜根部形成环状丛支配虹膜。最后，许多起源于角膜缘丛神经干进入角膜基质，尽管神经相对较小，角膜接受眼大部分的神经支配，其神经密度非常高。
角膜神经支配的发育和重塑
直到第五个月妊娠期，当角膜神经末梢出现是，角膜才有感觉神经支配。在发育期间，轴突首先形成角膜周围的神经环，随后轴突呈放射状长入角膜组织。控制眼部神经生长的分子信号可能受一些引导分子调节，但角膜和晶体源信号因子似乎介导角膜与三叉神经感觉轴突最初的排斥，因此诱导形成角膜周边神经环网，这有助于神经轴突在脉络膜裂隙的定位从而形成腹侧神经丛，并提供虹膜神经支配。周边角膜神经环形成后，感觉神经以束状进入角膜，在角膜内围绕整个圆周一均匀的放射状延伸，首先支配外周，然后支配整个基质表面。
整个生命过程中成人角膜神经一直处于重塑过程。深基质角膜神经纤维束保持相对恒定的位置和结构，而角膜基底下神经丛尤其是上皮神经末梢经历广泛的重构。人眼活体激光共聚焦显微镜检查发现角膜基底下神经丛是一个缓慢但持续的向心运动的动态结构，6周改变螺旋样神经丛。上皮神经末梢形态功能变化较快，它们的持续重塑发生在基底下神经长期不断重塑之后。角膜上皮细胞持续的脱落很大程度上也影响上皮神经末梢的重排和动力学。
分化的角膜上皮细胞迁移到最浅层角膜上皮的重构会在24小时内诱导上皮内神经末梢结构发生变化。成人角膜神经有损伤后再生的能力。然而损坏或切断后，角膜神经的形态和功能会发生很大变化。损伤远端的神经部位退化，而中央残根开始再生，最终生成与原来角膜神经结构不同的神经。再生过程分为多个阶段。当角膜神经切断，无神经支配的区域首先被相邻的完整的神经纤维芽侵入。然后，受伤的神经轴突中央开始再生，形成微小神经病发出神经牙，而完整神经纤维的早期分子开始退化。这可能是因为中断受伤神经末梢对如神经生长因子（NGF）等角膜细胞产生的信号分子的吸收会引起再生神经元的形态和功能的变化，信号分子沿着原来的轴突向心性运输到神经元胞体调控基因表达。
眼部感觉神经支配的功能特点
三叉神经节神经元
眼部感觉神经元的电生理学研究主要集中在记录细胞外三叉神经节神经元的轴突脉冲活动传播，在大多数情况下支配角膜和结膜的神经纤维。
大约2/3的支配角膜和球结膜的感觉神经纤维可被伤害性刺激或伤害性刺激范围内的物理和化学刺激激活，这些刺激包括机械力、热、严寒、外源性化学刺激物以及大量的组织损伤所释放的内源性分子。因此，被称为多形性伤害感受器。多形性伤害感受器大范围以及相互重叠的相邻感受区域再加上中枢神经系统的会聚机制，解释了为什么角膜表面刺激缺乏特异性。15%~20%支配角膜的神经纤维只对邻近伤害强度的机械力起反应，因此，他们被称为机械-伤害感受器。角膜的机械感受器受刺激强度和持续时间的能力是有限的，主要通过急性、尖锐的疼痛感，来提示存在伤害性机械刺激。10%~15%的角膜神经纤维在角膜表面静息温度时（33度左右）能自发放电，当加热冷却后，温度下降时会增加冲动释放频率。角膜寒冷感受器可能会是眼部产生干涩感，神经纤维参与发出角膜表面干燥的信号并能够调节基础泪流量。
巩膜、葡萄膜、角膜的机械敏感感性和多型伤害感受器神经纤维很容易被外部施加的压力激活。已经发现功能上存在少量对中等程度眼内压变化敏感的、低阈值、有髓鞘机械感觉神经纤维神经。它们可能会对前房角、巩膜突内包裹的神经末梢轴突作出反应也可能与眼内压的神经调节有关。
TG细胞体支配眼部神经的异质性不仅表现在其表达不同的传导通道及传导速速，也表现在膜的被动和主动性，从而呈现不同的脉冲放电特性。
眼部感觉信息的皮质处理通过皮层和丘脑之间反复的相互作用而持续，也可以通过丘脑前延搁直接调控而持续。因此，GABA（A）受体街道的脑桥臂旁区和中缝大核下行通路的激活能够修改TBNC眼神经元的伤感感受信息输入的处理。
炎症和损伤对眼感觉神经元的影响
眼部感觉神经的一个关键作用是保护眼睛免受伤害或潜在的伤害。因此，伤害直接诱发眼伤害性感受器冲动发放从而引起即时疼痛并且避免伤害，组织损伤也引起角膜、巩膜。葡萄膜伤害性感受器末端兴奋性缓慢的增加，这种现象被称为“致敏”。致敏是人体所有表浅和深部组织包括眼的多形性伤害感受器的一般特性。它表现为一个长期的、不规则的、低频率发射脉冲，可以在刺激造成冲动发放消退后几秒重新出现，并可在缺乏新刺激下持续几分钟。这种持续的放电伴随反应性的增强以及新的非伤害性、伤害性刺激的阈值的降低。
角膜急性损伤后几分钟内角膜伤害性感受器发生致敏化，且通常维持到炎症结束。除了信号损伤，眼的神经也能引起血管和细胞的损伤反应。
神经损伤
眼不同部位感觉神经损伤通常发生几种情况，如眼部手术、外伤及某些眼部或全身性疾病。
眼感觉神经的营养作用
像其在内外刺激信号中的作用一样，眼感觉神经在其神经支配组织的营养维持中扮演重要的角色。这种效果在角膜上的表现尤为突出。
角膜神经损伤会导致许多功能紊乱、上皮缺损和复发性溃疡（神经营养性角膜炎），影响神经的眼部疾病或全身疾病引起了角膜敏感性的下降，表现为愈合能力的改变、上皮通透性增加、荧光素染色后点状着色或Rose-Bengal，角膜溃疡的愈合不良、透明度下降和上皮微缺陷的患者角膜敏感性降低，可以在角膜和结膜中观察到神经支配表达的改变，它通常位于不被眼睑遮盖的区域，因此即使环境发生改变也可持续暴露。
角膜感觉神经释放神经肽，特别是SP和CGRP，可单独或者联合其他角膜上存在的生长因子（如胰岛素样生长因子、表皮生长因子、神经生长因子等），这类生长因子似乎是维护正常角膜组织上皮细胞完整性和促进伤口愈合的重要物质。另一方面，眼组织产生多个角膜神经发育、重构、再生必需的生长因子。组织源性生长因子，如神经胶质细胞系-神经营养因子（GDNF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、阿片生长因子（OGF）、睫状神经营养因子（PEDF）、色素上皮衍生因子（NGF）和神经营养因子-3，-4（NT-3，NT-4）已被发现存在角膜中，可能参与维护角膜神经支配。
来自眼睛的感觉
眼组织和感觉神经元间的共生
眼部组织和它们的感觉神经保持共生。动态的相互依存。支配眼睛的感觉神经元表现出对靶组织的营养作用。长期的临床观察表明，三叉神经以外损伤或手术损伤导致角膜出现严重病变（神经麻痹性角膜炎），反之，眼部组织对感觉神经和自主神经的发育、重塑、生长也起到重要作用。
角膜、结膜心理物理学感觉
经典的心理物理学认为，疼痛是该组织受到刺激产生的唯一感觉形态。但是一些学者提出，用多种方法刺激角膜，可以诱发出特定的感觉，如：触觉，热，冷进而疼痛的感觉。由角膜或者结膜受刺激诱发的不同性质有意识的感觉，主要由多调式伤害感受器和冷受体刺激这些结构导致。在健康人体发生的角膜刺激，如：机械、热、酸，所有这些条件中都有刺激物的参与，这可能是因为多调式伤害感受器总是被这些刺激物刺激。相反，应用适度刺激诱发的几乎都是无伤害性清凉的感觉，只有非常显著的温度变化，才会让人产生不适感。因为结膜敏感度相对低于角膜，除此之外，低强度的机械刺激不易被发觉。
眼部疼痛
一些眼部和神经系统疾病，可以导致眼和眼周的疼痛感。根据这些，眼痛可分为以下几类：浅表疼痛、眼深部或眼眶疼痛、起源于其他组织的眼内疼痛（牵扯痛）。眼疼痛有很多病因，而且经常是头部和脸部疼痛的延伸。
眼表痛
浅表性疼痛，是指疼痛来自于眼球表面，这通常是由感染或炎症，如角膜溃疡和结膜炎引起的一种复杂的感觉，也可由全身性疾病导致，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（LED）、干燥综合征、结节病和某些重金属中毒。浅表性眼痛者常常会有异物感，并呈现出过敏性炎症和慢性眼睑炎的症状。这种疼痛可能是由于在巩膜外层或巩膜的局部神经末梢引起同侧横向剧烈的疼痛，按压就可引起疼痛。角膜溃疡引起细菌感染导致剧烈疼痛的情况下，角膜神经可能会由于炎症而增厚，同样的，屈光性角膜切削术12~24小时后也是这样。由于角膜的神经末梢在没有完整的上皮覆盖的地方很容易被刺激，因此，只有上皮缺损愈合或治疗好，剧烈的疼痛才会减少或停止。不过，在一些角膜基质的炎症时，如疱疹病毒性角膜基质炎，即使有完整的上皮覆盖，眼睛仍然会疼痛，这可能是由于在角膜受病毒感染时感觉神经元的异常兴奋所引起的。
眼深部痛
深部眼痛来自眼球的内部结构，通常是葡萄膜组织发炎的结构，如虹膜炎、葡萄膜炎，通常不仅与疼痛有关，而且伴有怕光。后葡萄膜炎症的疼痛是由于丰富的多型伤害感受器神经纤维支配这些结构活性增强的结果。光照射诱发的不适其机制不确定，但由光或调解引起睫状肌和/或虹膜反射性收缩可能是疼痛的原因，前提是这些组织结构中伤害性感受器的感觉神经末梢也致敏的话。
虽然视网膜缺乏感觉神经，但视网膜炎和眼内炎通常较痛，这可能是由于同时合并葡萄膜炎症。眼内肿瘤通常不痛，除非肿瘤引起的坏死，它不同于慢性青光眼，急性充血性青光眼会导致眼内压急剧升高，通常表现剧烈疼痛，从而引起全身反应，包括血压降低、头痛、恶心、呕吐。
眼眶的许多炎症和感染能引起疼痛。大多数非传染性（无菌）眼眶炎症，白细胞积聚在眼眶，局部释放炎症介质和细胞因子，可引起炎症和水肿的症状。眼睛疼痛的原因不仅有炎症因子施加在感觉神经末梢的压力、也包括眼窝内炎症传递的压力，以及血管，神经或眼外肌的影响。眼眶肿瘤通常不伴疼痛，除非肿瘤被血管渗透或引起眶内出血。此外，泪腺肿瘤多会引起疼痛感。视神经炎症伴随视力下降、眼球运动引发的眼眶和眼触痛，这可能是由于附近眼眶结构受到影响。眼球运动诱发的疼痛通常在眶底骨折或有异物的存在时被检测到。
屈光不正导致的眼睛疲劳或过度调节都可能会引起不同·程度的眼部和眼牵涉痛。屈光参差不仅能引起眼部不适合“眼睛疲惫”，也会加重头痛引起偏头痛。明显的散光和未矫正的老花眼，可能与中年人的干眼症相关，往往造成眼部不适感。
眼的牵涉痛
牵涉痛是指全身不适引起的眼和眼眶周围区域的疼痛。眼的牵涉痛往往是一个病理学过程，由于其他结构神经输入信号，三叉神经节和神经支配眼眶和附近组织能引起二级或更高的神经元异常。其他损伤结构增强伤害性的输入信号可能会诱发三叉神经感觉对眼神经中心致敏作用，并引起眼部剧烈、短暂、严重的疼痛。仿佛疼痛是典型的三叉神经痛，这和三叉神经通路异常活化有关。牵涉性疼痛可以发生在各种情况，如眼眶手术，集束性头痛，或SUNCT综合征。连续和紧张的偏头痛也可能导致面部和眼部疼痛。另一方面，某些形式的头痛可能是由眼睛疾病引起的。
视神经修复
任何视神经修复策略的主要目标必须是保护或再生视网膜神经节细胞轴突和大脑目标区域的连接，这些连接最终将服务于视觉。
视神经髓鞘再生
视神经炎中视网膜神经节细胞功能的主要缺陷在于少突胶质细胞脱髓鞘，因此增强髓鞘再生的治疗策略是极为重要的。目前，主要的方法包括类固醇激素治疗，这可能打乱正在进行的炎症刺激并允许更快的视神经轴突重新包裹，并恢复到基线视觉。脱髓鞘情况下，少突胶质细胞可能自我重建生成髓鞘轴突，尽管诱导的化学信号性质并没有很好的特点。同样，免疫调节剂的缓慢治疗将降低随后的脱髓鞘事件的风险。
神经保护和视网膜神经节细胞存活
保护视神经轴突退行性过程的首要步骤是房子视网膜神经节细胞的死亡。神经保护的首次提出是在其他中枢神经系统疾病中，近几年来被认作视神经病变的一个可行性治疗。保护迟略包括：谷氨酸介导的阻滞视网膜兴奋性毒性（N-甲基-D天门冬氨酸[NMDA]受体结合，诱导RGC死亡）；可能会增加神经元对损伤抵抗的小分子受体的激活；可能会导致筛板弥漫性轴索扭伤的一氧化氮合酶抑制；某些合成多肽免疫。此外，在体外培养视网膜神经节细胞中可见，视网膜神经节细胞cAMP水平的提高增强了视神经损伤后的再生能力。
有充足的证据支持在活体内神经营养因子能刺激视网膜神经节细胞的生存，体外刺激视网膜神经节细胞轴突生长的肽营养因子提高了体内轴突细胞存活的时间及再生能力。GDNF、BDNF和CNTF强烈地促进视网膜神经节细胞生存。一般情况下，这些神经营养因子往往在任何视神经病变模型中都能发生作用。例如，在成年大鼠、成年小鼠和成年猫中视神经离断后，CNTF将有效促进视网膜神经节细胞生存。同样，肽营养因子已在高眼压症或青光眼的多种动物模型中被证明具有神经保护作用。因此，神经营养因子为多个视神经病变提供了一个有效的视网膜神经节细胞的神经保护作用。
同样，速度哦细胞死亡信号通路最终融合在细胞凋亡这一共同路径上，这为干预治疗和神经保护治疗提供了的另一种途径。对细胞凋亡级联反应的任意节点进行干扰，可能会提供一种机制了保护视神经后视网膜神经节细胞的死亡。细胞色素C、线粒体膜去极化、半胱天冬酶激活和IAP的信号抑制剂的作用在眼、脑或身体其他部位的神经保护中得到发展。
视网膜神经节细胞轴突再生
同样的神经营养因子在体外和体内均能促进视网膜神经节细胞的存活，也往往能极大促进视网膜神经节细胞轴突再生。最近的证据增加了传统神经信号分子家族的名单。例如，一个小的巨噬细胞源性的钙结合蛋白，被命名为癌调蛋白结合视网膜神经节细胞，能在体外和体内强烈地促进视网膜神经节细胞的轴突生长。
此外，我们对轴突生长机制的理解对于了解再生失败起了很大的作用。例如，通过抑制分子机制对调节排斥和生长锥崩溃的小GTP酶-5（和-6）-羧基四甲基罗丹明的活性，可以增加体内视神经抑制环境中的视网膜神经节细胞再生。这样的方法或许可以通过联合cAMP水平提升和营养因子传递来进一步提高再生甚至达到更理想的效果。
视网膜神经节细胞功能中的“神经促进作用”
在视网膜神经节细胞死亡之前，甚至在视神经中的轴突细胞被完全损坏之前，将需要一个细胞再生的前期资料，因为视神经的视网膜神经节细胞可能只是被抑制了部分功能。例如，青光眼引起的视网膜神经节细胞的功能障碍和死亡，在两者之间有一个窗口期，人类窗口期的时间目前还不明确。人类眼压升高和降低的急性研究和在动物模型中眼压升高和降低的慢性研究，都表明功能障碍和死亡之间的窗口期存在于这种退化性疾病之中。因此，提高视网膜神经节细胞生存预期的因素，这可以在死亡前被应用，并有潜在的扭转功能障碍的可能，该方法被称为“神经促进作用“。这仍然是生物医学界对青光眼患者要达到的主要目标。
无论是在一般性的轴突再生改善中被参考，或更具体的，在退化性脑疾病认知功能的改善中被引用，神经促进作用，它可能是测量急性期视网膜神经节细胞结构或功能的增强。神经促进作用的一个潜在治疗目标是不正常的和（或）萎缩的视网膜神经节细胞；从长期来看，所需神经营养因子与神经保护作用所需相同，这种不正常的视网膜神经节细胞比正常细胞肥大，或许能重新恢复正常的电反应能力或视觉信息的视神经传输，或两者兼而有之。有可能是相同的神经营养因子，如胶质细胞源性神经营养因子、脑源性神经营养因子或睫状神经营养因子，既能刺激视网膜神经节细胞的存活，也将刺激这些细胞可预测的神经促进作用。
后面涉及到许多应用，请北京中科白电风医院白癜风治疗效果哪里好
