日问脑囊虫病,有哪些表现
问题来源
有个病人，突然言语不清了。查头颅CT，MRI——增强，都看到一个占位性病变。边缘强化，中间还能看到一个小点。
片子看起来不排除脑囊虫病。
那么
Q：
脑囊虫病，有哪些表现呢？
A：
脑囊虫（Neurocysticercosis）是由猪涤虫传染的一种顽固性颅脑内疾病。
在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。
病因及病理机制
脑囊虫病属食源性寄生虫病，也就是经口感染的。
病原体：猪肉绦虫的幼虫(囊尾蚴)--囊虫病(中间宿主)
猪肉绦虫的成虫--肠绦虫病(终宿主)
传染源：为绦虫病患者
发病率：囊虫病在普通人群中发病率为2-4%
神经囊虫病占囊虫病的60-80%
潜伏期：平均约需3个月左右
感染途径：现在喜欢吃生肉片、生鱼片等“生食族”越来越多，
脑囊虫病的病因清一色都是吃生鲜食物造成的。
①内在自身感染：患有绦虫的病人，由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片回流至胃内，虫卵在十二指肠内孵化逸出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环而输送至全身和脑，发育成囊虫蚴。
②外在自身感染：绦虫病人的手部沾染虫卵，污染食物，经口而感染。
③外来感染：病人自身并无绦虫寄生，因摄入附有虫卵的蔬菜或瓜果后而感染。
囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：
①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；
②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；
③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。
囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下：
早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。
后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。
临床表现
常见
癫痫发作（多为部分性发作。92%的脑实质囊虫患者）
不常见
卒中（囊虫性蛛网膜炎引起颅底动脉炎性闭塞，常为腔梗）
颅内压增高(多发囊虫或囊虫所致的脑积水)、视力丧失（眼内囊虫）、颅神经麻痹(颅底粘连或囊虫压迫)
罕见
精神异常（痴呆或精神病）、脊髓病（占1-5%）
脑囊虫病分期
按脑囊虫病在脑内的病理时期分亚临床期、活动期、蜕变死亡期、钙化期、混合期5期。
在虫体寄生初期，人体由于对异体蛋白的免疫反应，产生一层膜将虫体包绕，使宿主与虫体之间处于共存状态，称共存期，此期多无特殊临床表现，称为亚临床期。
虫体代谢释放物质引起脑组织变态反应，有发作性临床症状，为活动期
因各种因素（如宿主服杀虫药或其它疾病及虫体自然死亡等），虫体受破坏逐渐死亡，进入退变死亡期，此期虫体释放出大量的抗原和毒素，人体产生强烈的抗原抗体反应，患者出现典型临床表现。
虫体死亡后，部分被吸收，部分钙化，周围脑组织的免疫反应消失，水肿区恢复正常，临床症状明显减轻或消失，进入钙化期，钙化期为相对静止期。
根据囊尾蚴的侵及位置可分为脑实质、脑室、脑膜和混合四型。
根据临床表现分型：
一、癫痫型
二、颅内压增高型
三、脑膜脑炎型
四、单纯型
无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，（如CT等）而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。
此外，还可表现为智能减退、失语、偏瘫、锥体外系症状等不同部位受损的表现。当囊尾蚴的幼虫同时大量进入血流时可出现发热、荨麻疹及全身不适。
脑囊虫病诊断标准
1.有相应的临床症状和体征，基本上排除了需与之鉴别的其它疾病；
2.免疫学检查阳性（血清和/或脑脊液囊虫IgG抗体或循环抗原CAg阳性），脑脊液常规生化正常，或有炎性改变，白细胞增高，特别是嗜酸性粒细胞增多；
3.头颅CT或MRI显示囊虫影像改变；
4.皮下、肌肉或眼囊结，经活检病理检查证实为囊虫者；
5.患者来自绦囊虫病流行区，粪便有排绦虫节片或食“米猪肉”史，作为诊断的参考依据。
凡具备4条以上者即可确诊；或者具备1、2、3或1、2、5及1、3、5条者亦可确诊。
脑囊虫病，脑实质多发钙化
M:CT平扫（A、B）左侧额叶皮层下见类圆形低密度影，幕上半球散在小点、片状钙化影；CT增强扫描（C、D）无明显强化
脑囊虫病（脑实质型）的MRI表现
MRI：女性，24岁，双侧幕上大脑半球皮层下多发圆形异常信号影。T1WI（B）为低信号，内可见等信号头节，T2WI（A）为明亮高信号，内可见点状低信号“头节”，FLAIR（C）为低信号，内可见点状高信号；增强扫描（D）病变呈环形强化。病灶周围无明显水肿。
脑室内单发型囊虫
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