如何延缓糖尿病并发症的发生
与糖尿病相伴随的不仅仅是饮食健康问题，还有潜伏在暗处，不时准备“突袭”的糖尿病并发症。糖尿病并发症有哪些，又如何能延缓它们的发生呢？
糖尿病并发症有哪些？
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。糖尿病本身不一定造成危害，但长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题。糖尿病患者除了经常查血糖外，还要定期检查血生化，检测心、脑、肾功能和检查眼底。
常见糖尿病并发症：
1、糖尿病肾病
是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。
2、糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。
（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。
3、糖尿病足
足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
延缓糖尿病并发症方法：
1、并发症危险因素和预警指标的监测
定期检测导致糖尿病并发症的危险因素和并发症预警指标，以便及时祛除这些致病因子，早期发现并力争逆转并发症。其中包括：（1）血压、体重、腰围，足背动脉搏动和踝动脉/肱动脉收缩压比值，肢体末端痛、温、触觉，眼底检查，心电图和大血管超声，肌电图等；（2）血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反应蛋白、凝血酶原时间及活动度、纤维蛋白原、血小板聚集功能等；（3）尿微量白蛋白或微量转铁蛋白排泄率。
2、纠正不良生活方式
避免过度精神紧张、控制体重、锻炼、低盐和低脂肪饮食、戒烟、限量饮酒可以预防高血压和减少心、脑血管疾病。研究证实，低热量、低脂肪、较高纤维的饮医学`教育网搜集整理食可延缓血糖的吸收，减轻对胰岛素分泌的刺激。定期和有规律的活动有助于控制体重，提高胰岛素敏感性，减轻2型糖尿病患者的高胰岛素血症。
3、消除胰岛素抵抗作用
胰岛素抵抗也就是周围组织如肌肉、肝脏和脂肪等对胰岛素作用不敏感，被认为是2型糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖以及动脉粥样硬化发生和发展的共同“土壤”。胰岛素抵抗造成血糖和脂质代谢紊乱，使血浆胰岛素水平代偿性升高，从而可促使血栓形成，促使动脉壁脂质沉积和动脉平滑肌增殖，促使水钠潴留和血压升高，加速动脉硬化的进程，因此消除胰岛素抵抗，使血浆胰岛素水平恢复正常，有助于防止糖尿病大血管病变。
4、控制血压
糖尿病伴高血压患者较非糖尿病者心血管事件危险性高4倍。有试验证实，控制血压比控制血糖对降低糖尿病并发症的发生率和并发症相关的死亡率更有益。年美国JNC7的报告建议糖尿病患者降血压治疗应达到的目标为/80mmHg、但对有脑血管病变的糖尿病患者，血压水平可根据患者的脑供血状况适当上调。降血压药物的选择要根据患者的收缩压和舒张压水平、心率、心肝肾功能、患者的经济状况等综合考虑。
5、调整血脂
血脂紊乱是糖尿病大血管病变的重要危险因素之一。血脂紊乱表现为高甘油三酯、高胆固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。调整血脂就是要把高的有害脂质即甘油三酯、高胆固醇、低密度脂蛋白降至理想水平，把低的有益脂质即高密度脂蛋白升高到正常的水平。临床研究证明，长期有目的地进行调脂治疗，可显著降低心脑血管意外事件的发生。因此，调整血脂治疗是防治糖尿病大血管并发症的重要手段
6、阻断蛋白质的非酶糖化
蛋白质非酶糖化是指葡萄糖的醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的ε-氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程，最终形成糖基化终末产物（AGE）。血糖的水平、蛋白质的半衰期及蛋白质中赖氨酸和羟赖氨酸含量是影响糖基化的主要因素。蛋白质糖化后，造成蛋白质的结构、理化医学`教育网搜集整理性质和功能等发生改变。糖尿病的每种慢性并发症都与蛋白质糖化密切相关。所以，采取各种措施，控制糖基化过程，减少AGE形成，可有效预防糖尿病慢性并发症。临床观察发现严格控制血糖，增加维生素C的摄入量，并适当服用阿司匹林等药物可有效阻断蛋白质的非酶糖化。
7、消除过度产生的自由基
自由基是具有不配对电子的原子团或分子、原子；通俗一点讲，就是组织和细胞中的“垃圾”和“污染物”。由于单个不配对电子具有与其他电子构成电子对的强烈倾向，反应活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血症伴有大量自由基的产生，同时体内存在的清除自由基系统均明显降低。脂质氧化增加，又反过来刺激糖的自身氧化，其结果造成血管通透性增加，基底膜增厚以及组织器官的损伤。应用天然的抗氧化剂，捕获活性极高且瞬间即逝的自由基，来预防糖尿病慢性并发症已取得一定的效果。如增加维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶（SOD）、辅酶Q10（泛醌）的摄入以及适当补充硒元素可有效清除体内多余的体内“垃圾”，减少或避免细胞污染。
8、抑制多元醇途径的过度活化
由醛糖还原酶（AR）及山梨醇脱氢酶（SDH）共同构成多元醇通路，又称山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血症状态下，葡萄糖酵解达极限，AR活性增加，通过多元醇通路的葡萄糖代谢量可达正常时的4倍，结果细胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一种极性很强的化合物，不能自由进出细胞，细胞内山梨醇的堆积，产生高渗，大量细胞外液渗入，造成了细胞水肿、破裂；山梨醇的堆积又损坏了细胞膜，使肌醇大量丢失。另一方面葡萄糖和肌醇的立体构型相似，在高血糖时，葡萄糖与肌醇竞争，抑制神经对肌醇的医学`教育网搜集整理摄取。而肌醇是神经磷脂代谢的重要成分。神经中肌醇含量下降，干扰了神经磷脂的代谢，降低了Na—K—ATP酶活性，继而造成了神经传导速度、轴突运输减慢等。由此可见，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖还原酶抑制剂主要有以下2种：（1）依帕司他片（是目前国内唯一上市的醛糖还原酶抑制剂）；（2）水飞蓟宾（经体外试验证明有较强的醛糖还原酶抑制作用）。
9、纠正体内高凝状态
糖尿病患者的凝血酶原时间缩短，血小板聚集功能和纤维蛋白原明显高于正常对照组，当合并微血管病变时，反映内皮细胞受损的第Ⅷ因子相关抗原明显增高，但纤维蛋白（原）降解产物则仅轻度升高。糖尿病患者的血小板功能异常主要表现为血小板容易活化、粘附、聚集和释放介质。由于血小板膜磷脂酶活化的增加，造成了血管内皮的损伤。2型糖尿病患者还常常伴有内源性纤溶酶活性减弱，因此而促发血栓形成和大血管病变。临床常用的抗糖尿病患者体内高凝状态的药物有：阿司匹林、华法令、纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA）、降纤酶（如蚓激酶，蝮蛇抗栓酶）、噻氯吡啶。
10、拮抗生长因子的过度表达
临床观察发现，生长激素（GH）水平与糖尿病慢性并发症关系密切，如糖尿病患者垂体卒中后，GH水平下降，糖尿病视网膜病变好转。研究表明，糖尿病伴有GH单独缺乏者罕见视网膜病变，动脉硬化也较少见。而伴有视网膜病变者GH水平明显高于不伴视网膜病变的糖尿病患者。
这是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足，细胞内能源底物缺乏，从而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加，促使胰岛素样生长因子-1（IGF-1）产生过多，进而使微小动脉基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，这是引起糖尿病患者早期肾脏肥大和增殖性视网膜病变的重要危险因素，因此降医学`教育网搜集整理低GH分泌水平，减少IGF-1的产生，有助于预防和减少血管病变的发生。应用GH拮抗制剂预防糖尿病并发症尚待临床证实，血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂和己酮可可碱等，可间接抑制组织中生长因子的表达。
对患者进行健康教育，使其认识到糖尿病是终身疾病，目前不能根治，治疗应持之以恒。合理饮食，饮食宜多样化，提倡食用富含纤维素的食品及含糖量低的食品，除低血糖外，禁食或慎食单糖类或含糖量高的食品，严格控制主食量，具体由活动强度而定。进行有规律的适量运动，根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等具体情况制定适合自己的运动方式和运动量，循序渐进和长期坚持。心情舒畅，保持良好的心理状态。强调“合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡”。能消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好的健康状况和劳动能力，延长寿命。
专家提示：医院内分泌科专家余怀新教授讲到，得了糖尿病首先患者自己得重视，包括自己的饮食和生活习惯都要改，除了合理的使用降糖药物，其次需要自我监测血糖并做好记录，并且每三个月去做一次糖化血红蛋白，半年一次尿常规尿微量、蛋白检测、肾功能（要根据自己的血糖控制水平选择检查时间），一年一次眼底检查。如果血糖控制的好，也是可以到老的，并免收并发症的折磨。
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