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病例单眼视力下降的诊疗

程先华廖洪斐王耀华

医院

作者简介

  程先华教授,中医眼科学博士,医院,主要从事神经眼科和中医眼科相关工作,年3月至7月于医院进修神经眼科。

  病例报告于10月22~25日在医院召开的第八届亚洲神经眼科大会(ASNOS)暨第四届全国神经眼科学术会议(CNOS)[注]。

病例基本资料

  患者,女,32岁,汉族。

主诉

  右眼一过性视物模糊2年余,视力下降1月。

现病史

  患者自2年前出现右眼一过性视物模糊,无明显诱因,后反复多次发作。1月前出现右眼视力下降。

既往史

  乙肝“大三阳”(母婴传播)。

实验室检查

  血细胞分析、生化及凝血功能等常规正常。肝炎指标:HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性。梅毒及HIV阴性。

专科检查

  裸眼:Vod:0.03;Vos:0.3。矫正:Vod:-1.75DS→0.4;Vos:-1.50DS→1.0。双眼位正,眼球运动正常。外眼及前房正常。右眼瞳孔为圆形,直径4.0mm,相对性传入性瞳孔障碍(RAPD)。左眼瞳孔为圆形,直径3.0mm,瞳孔对光反射灵敏。右眼眼底:视盘色稍红,轻度水肿,边界尚清,C/D约0.1,网膜血管行径可,黄斑中心凹反光可见(图1)。左眼眼底:视盘色正常,边界清,C/D约0.4,网膜血管行径可,黄斑中心凹反光可见(图2)。右眼压15.1mmHg,左眼压13.7mmHg。图形视觉诱发电位(P-VEP)检查示右眼P波隐含期延迟,振幅降低,具体为:1’右眼P波:隐含期>ms,振幅<4.62μV(图3a);左眼P波:隐含期<ms;振幅<26.7μV(图3b)。15’右眼P波:隐含期>ms,振幅<3.77μV(图3c);左眼P波:隐含期<ms,振幅<14.5μV(图3d)。

图1.右眼底视盘色稍红,轻度水肿,C/D约0.1

图2.左眼底视盘色正常,边界清,C/D约0.4

图3.右眼P波隐含期延迟,振幅降低

初步诊断

  视神经炎(特发性脱髓鞘性视神经炎?)

治疗

  给予甲泼尼龙1.0g/×3日静滴,右眼矫正视力恢复至0.6+2。后予甲泼尼龙0.5g/×3日静滴,右眼矫正视力恢复至1.0。改强的松1mg/Kg口服后一日,右眼矫正视力降至0.8-2。

  考虑需鉴别及排除的视力下降的病因诊断:脱髓鞘性,自身免疫性,感染性或感染相关性,压迫性及浸润性,颅内压增高,中毒性及营养不良,颅内占位,后视路病变,缺血性,遗传性,放射性,外伤性及癔病。

实验室检查

  风湿三项、CRP、血沉正常。抗ENA抗体、抗双链DNA抗体正常。甲状腺功能七项正常。HLA-B27正常。

专科检查

  裸眼:Vod:0.01;Vos:0.3。矫正:Vod:-1.75DS→0.6;Vos:-1.50DS→1.0。右眼压14.7mmHg,左眼压13.3mmHg。眼球突出度:右眼13mmHg,左眼14mmHg。其余专科检查结果同前。

  结合以上实验室及专科检查结果,病因诊断系脱髓鞘性,压迫性及浸润性,颅内占位待排。

  影像学检查:右眼眶尖部占位。

图4.右眼眶尖部占位(红色箭头示)

修正诊断

  右眼眶尖部占位(血管瘤?)

治疗

  予以手术摘除占位,术后右眼视力恢复至0.6。

讨论

  视神经炎泛指视神经的各种炎症。在我国,虽然至今无视神经炎的流行病学调查资料,但视神经炎被认为是中青年患者最常见的视神经病变[1]。经过一个多世纪的发展,临床医师对视神经病因有了更深入和完整的认识。年出版的第6版《WalshHoyt临床神经眼科学》将视神经炎根据病因和发病机制分为:特发性脱髓鞘性视神经炎、其他原发性脱髓鞘疾病相关的视神经炎、非原发性脱髓鞘导致的视神经炎如各种感染和感染相关性视神经炎、炎性视神经病等,其中特发性脱髓鞘性视神经炎被认为是临床最为常见的视神经炎类型[2-3]。

  目前公认的特发性脱髓鞘性视神经炎的诊断标准包括:(1)急性视力下降,伴或不伴眼痛及视乳头水肿;(2)视神经损害相关性视野异常;(3)存在RAPD(+)、VEP异常2项中至少1项;(4)除外其他视神经疾病:如缺血性、压迫性及浸润性、外伤性、中毒件及营养代谢性、遗传性视神经病等;(5)除外视交叉及交叉后的视路和视中枢病变;(6)除外其他眼科疾病:如眼前节病变、视网膜病变、黄斑病变、屈光不正、青光眼等;(7)除外非器质性视力下降;(8)除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病[4]。

  本病例中患者为青年女性,以单眼视力下降1月余为首要就诊原因。临床专科检查见患眼瞳孔轻度散大,传入性光反应损害。视盘轻度水肿。图形视觉诱发电位检查示右眼P波隐含期延迟,振幅降低。结合上述主诉、症状和专科检查结果,并对照诊断标准,初步诊断考虑为特发性脱髓鞘性视神经炎。参照视神经炎专家共识等文献[4-5],经由大剂量静脉注射糖皮质激素治疗后,患者患眼矫正视力由治疗前0.4迅速提高至1.0,而在改为口服糖皮质激素治疗后一天,患眼矫正视力下降至0.8。

  为了进一步明确致病因素并达到去除或控制病因、保护视功能的目的,首先需要与其他引起视神经炎的病因鉴别,例如各种感染和感染相关性视神经炎[6]。其次还需要与视神经炎以外的疾病相鉴别,包括压迫性及浸润性、缺血性、遗传性、放射性视神经病变,中毒性和营养缺乏性弱视,以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮累及视神经,心因性疾病等。此报告病例中,首先结合患者病史、专科检查和实验室检查结果,将病因的考虑范围缩小至脱髓鞘性视神经炎、压迫性及浸润性视神经病变和颅内占位。影像学检查见明确的右眼眶尖部占位,故而压迫性视神经病变的诊断可确立。在手术摘除病灶后,患者患眼视力恢复至0.6。

  压迫性视神经病变为视路受压所致,主要见于球内、眶内及颅内病变引起[7]。眶尖部的占位病变主要包括海绵状血管瘤、视神经胶质瘤、皮样囊肿、炎症性病灶和恶性肿瘤等。压迫性视神经病变的发病特点包括色觉损害早于视力下降或亮度改变;视力一过性下降,后缓慢逐渐下降;患者常见超过8-10周的患眼视盘水肿;专科检查可见部分患者视力正常,但有相对性传入性瞳孔障碍;视野检查可见生理盲点扩大或平均偏差轻微降低;患眼视神经鞘下间隙增宽。对于眶尖部占位致压迫性视神经病变,由于原发病变不在眼部,而患者常因视力下降等症状首诊于眼科,故应引起眼科临床医师的重视。合理地行相关影像学检查以早期诊断,避免误诊、漏诊是关键,多数患者在及时解除占位后视功能预后良好。

  参考文献:

  [1]韦企平,张晓君.如何认识我国视神经炎的发病原因[J].中华眼科杂志,:45(12):-.

  [2]OpticNeuritisStudyGroup.The52yearriskofMSafteropticneuritis.Experienceoftheopticneuridtistreatmenttrial[J].Neurology,,49(5):-.

  [3]BeckRW,TrobeJD,MokePS,etal.High-andlow-riskprofilesforthedevelopmentofmultiplesclerosiswithin10yearsafteropticneuritis:experienceoftheopticneuridtistreatmenttrial[J].ArchOphthalmol,,(7):-.

  [4]中华医学会眼科学分会神经眼科学组.视神经炎诊断和治疗共识(年)[J],中华眼科杂志,,50(6),-.

  [5]陈国海.视神经炎治疗的循证医学研究进展[J].中华实验眼科杂志,,30(3):-.

  [6]HoorbakhtH,BagherkashiF.Opticneuritis,itsdifferentialdiagnosisandmanagement[J].OpenOphthalmolJ.,6:65-72.

  [7]田国红,孙兴怀.压迫性视神经病的诊断要点[J].中国眼耳鼻喉科杂志,,15(1):65-70

  注:每两年举办一次的亚洲神经眼科大会不仅代表了亚洲神经眼科领域基础及临床研究的最高水平,也是亚洲该领域专业人士交流共进的重要学术平台。本届大会邀请了北美及亚洲众多神经眼科领域专家到会,更有多临床科室医师参与交流。本届大会以专题发言,病例讨论及英文授课等多种形式加强了该领域专业医师的诊疗水平,亦促进了不同学科的学术交流和共同发展。

(来源:《国际眼科时讯》编辑部)

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